Закисленность
Введение
Термин «закислённость организма» (иногда употребляется синоним «закисление») означает смещение водородного показателя рН в кислотную сторону. Общей медицине приходится сталкиваться с ацидемиями и ацидозами различного состава (глутаровыми, пропионовыми, метилмалоновыми и т.д.), причем повышенная кислотность крови, а тем более тотальный ацидоз, всегда опасны и прогностически неблагоприятны. Для спортивной же медицины особое значение имеет молочная кислота и ее соли, – лактаты, – поэтому под закисленностью здесь обычно подразумевается лактат-закисленность.
В основе энергетического обеспечения физической активности лежит расщепление аденозинтрифосфорной кислоты, достаточно известной даже неспециалистам (под аббревиатурой АТФ). В организме пополнение резервов АТФ происходит в рамках сложного биохимического процесса, суть которого – каскадная переработка глюкозы в последовательность органических кислот (лимонную, муравьиную и т.д.). Эта цепочка называется циклом лимонной кислоты, цитратным циклом или циклом трикарбоновых кислот, но чаще всего циклом Кребса, – по фамилии ученого, совместно с Ф.Липманом получившего в 1953 году Нобелевскую премию за исследование клеточного энергетического метаболизма.
Молочная кислота образуется на заключительных стадиях цикла и должна циклически же утилизироваться; за ее восстановление в гликоген отвечает печень. По мере необходимости происходит ферментация гликогена обратно в глюкозу – и все начинается сызнова. Впрочем, постичь все эти реакции способен только профессиональный биохимик, поэтому нет особого смысла описывать их подробно.
Вернемся к интересующему нас продукту метаболизма, а именно к молочной кислоте. Ее избыток приводит к развитию патологического симптомокомплекса, который очень тормозит развитие спортивных амбиций человечества, поскольку стоит, как Цербер, на страже мировых и олимпийских рекордов.
Причины
Молочную кислоту называют «кислотой мышечной усталости». При определенных условиях она действительно накапливается в мышечных тканях (в том числе в ткани миокарда) и нарушает их нормальное функционирование.
В большом спорте главной причиной мышечной лактат-закисленности выступает слишком интенсивный и, скажем так, нетерпеливый график тренировок, когда скорость наращивания нагрузок превышает природный темп энергообменных процессов в организме. Форсировать тренировки до бесконечности, а тем более давать организму взятки в виде допингов, – нельзя: и опасно, и, по большому счету, бесполезно. Хорошо еще, если дело ограничится очередным допинговым скандалом. Но можно попросту лишиться перспективного спортсмена как завоевателя мест и рекордов, – а заодно и всех тех немалых благ, моральных и материальных, которые не только ему полагаются за высшие спортивные достижения.
Симптоматика
Кратковременная лактат-закисленность слабой или умеренной выраженности может быть даже полезной. Например, в начале тренировочного цикла организм в ответ просто интенсифицирует и ускоряет метаболические процессы, вследствие чего мышечная ткань быстрее адаптируется, наращивая объем и силу. Но при хроническом и выраженном превышении допустимой концентрации молочной кислоты развивается специфический болевой синдром, который на спортивном сленге именуется неблагозвучным выражением «крепатура». Дальнейшее смещение рН в кислотную сторону окончательно блокирует мышечную сократительную функцию: «спина деревенеет», «ноги не идут», «руки не держат» и т.д.
Последствия хронической лактат-закисленности – резкий провал работоспособности, выносливости и результативности; ослабление иммунитета; миозит (воспаление мышечной ткани); остеопороз (истончение и дегенерация костной ткани, которая становится хрупкой; нетрудно догадаться, чем это оборачивается в спорте); непереносимость нагрузок, синдром хронической усталости, угнетение психоэмоциональной сферы. Но наиболее опасное и, к сожалению, распространенное среди спортсменов осложнение – гипертрофия миокарда с нарушениями проводимости, т.н. «спортивное сердце». Это одна из главных причин внезапной сердечной смерти, которая в большом спорте лидирует в структуре летальности.
Диагностика
Признаки лактат-закисленности достаточно специфичны, чтобы их легко распознал спортивный врач – особенно если общее состояние спортсмена, кислотно-щелочной показатель и биохимические параметры находятся под постоянным контролем.
Лечение
При появлении достоверных симптомов и маркеров лактат-закисленности тренировочные нагрузки следует кардинально снизить или приостановить. Важнейшую роль в коррекции кислотно-щелочного баланса играет также специальная диета, калорийная и «ощелачивающая». Назначаются препараты фосфора, магния, цинка, железа; гепатопротекторы; стимуляторы клеточного питания и регуляторы общего метаболизма, по показаниям могут применяться многие другие средства. Эффективна физиотерапия (массаж, водные процедуры и т.д.).
И все же лучше всего, разумней, безопасней – не допускать.
Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.
МКБ-10
Общие сведения
Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.
Причины лактатацидоза
Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:
Патогенез
Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.
Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.
Классификация
По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:
Симптомы лактатацидоза
Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.
Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.
При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.
Осложнения
Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.
Диагностика
Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:
Лечение лактатацидоза
Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:
Прогноз и профилактика
Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.
Как уменьшить накопление молочной кислоты в мышцах во время тренировки
Что такое молочная кислота?
Во время тренировок высокой интенсивности ваше тело вырабатывает побочный продукт, называемый молочной кислотой или лактатом.
Вот некоторые примеры высокоинтенсивных упражнений, которые производят молочную кислоту:
Что вызывает накопление молочной кислоты?
Это действительно хорошая вещь, потому что лактат может действовать как буфер и снижать кислотность в мышцах.
Когда в мышцах накапливается молочная кислота, возникает ощущение жжения. Обычно вы чувствуете это в середине и в конце тренировки, потому что именно в это время наращивание мышц будет максимальным. Это происходит во время более длительных и интенсивных тренировок, потому что молочная кислота вырабатывается быстрее, чем ваше может ее вывести. Как только вы отдохнете или уменьшите интенсивность упражнений, уровень молочной кислоты вернется к норме, и чувство жжения исчезнет.
Симптомы лактоацидоза включают:
К другим группам людей, подверженным риску развития лактоацидоза, относятся люди с состояниями, вызывающими низкое кровяное давление и недостаточный приток кислорода к тканям. Это включает:
Чтобы вылечить лактоацидоз, следует немедленно обратиться к врачу, так как врач может определить, как устранить основную причину.
Молочная кислота против отсроченной болезненности мышц
Накопление молочной кислоты не является причиной отсроченной болезненностью мышц, хотя накопление может одновременно происходить во время той же тренировки, что в конечном итоге приводит к отсроченной болезненности мышц.
Как уменьшить накопление молочной кислоты
Производство молочной кислоты не вредно для здоровья, но может быть неудобным. Вот несколько советов, которые помогут предотвратить накопление молочной кислоты и уменьшить дискомфорт во время тренировки.
Сделайте перерыв: если вы занимаетесь высокоинтенсивной тренировкой, перерывы могут помочь вернуть кислород в мышцы и разрушить накопление молочной кислоты. Это частично облегчит боль. Чтобы хорошо завершить тренировку, сделайте несколько коротких перерывов, если вы начнете тяжело дышать или почувствуете сильное жжение в мышцах.
Уменьшите интенсивность упражнений: если вы тренируетесь с меньшей интенсивностью, в вашем теле будет достаточно кислорода для использования аэробного дыхания на протяжении всей тренировки. Это означает, что будет производиться меньше молочной кислоты. Некоторые примеры упражнений низкой интенсивности включают быструю ходьбу, легкий бег трусцой или йогу.
Подагрический артрит
В последние годы специалисты отмечают рост заболеваемости подагрой. Лечение далеко не всегда способно предупредить очередной подагрический приступ. Часто это связано с непониманием пациентами необходимости лечения подагрического артрита в состоянии ремиссии, что приводит к хронизации патологического процесса и постепенной утрете функции суставов.
Общие сведения о заболевании
Подагрический артрит – это системное заболевание обмена веществ, связанное с отложением солей мочевой кислоты в суставных и околосуставных тканях. Болеют чаще мужчины после 40 лет. У женщин подагра встречается реже и начинается позже – в постменопаузальном периоде после 50-60 лет. Всего подагрой страдают около 2,5% данных контингентов населения. С возрастом этот процент значительно увеличивается и к 80 годам составляет 9% у мужчин м 6% у женщин. Код по МКБ-10 — М10.
Подагрический артрит коморбиден (часто сочетается) с заболеваниями почек и хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями (стенокардией, высоким АД), сахарным диабетом 2-го типа, ожирением.
Несмотря на то, что лечение этого заболевания разработано, держать под контролем атаки подагры удается далеко не всегда. В основном это происходит из-за непонимания пациентами механизма развития (патогенеза) подагры и отказа или нерегулярного проведения поддерживающей терапии.
Подробнее об артрите, его симптомах и лечении в этой статье.
Причина и механизм развития (этиология и патогенез) заболевания
Причиной подагрического артрита является нарушение пуринового обмена. Пурины – это химические соединения, составляющие основу нуклеиновых кислот, необходимых для образования молекул ДНК и РНК. При распаде клеток пурины разлагаются до мочевой кислоты (МК). Последняя попадает в межклеточное пространство и в плазму крови, соединяется там с натрием, образуя соль – моноурат натрия (МУН).
При избытке уратов, когда они уже не могут растворяться в окружающей жидкости (концентрация МУН более 0,4 ммоль/л), соли кристаллизуются, откладываются в суставных и околосуставных тканях и окружаются белковыми кольцами. Такое образование называется тофусом. Высвобождение МУН из тофуса вызывает иммунологическую реакцию: в синовиальной оболочке и суставной жидкости появляется большое количество нейтрофилов (один из видов лейкоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет).
Нейтрофилы заглатывают кристаллы МУН, что вызывает выброс провоспалительных (вызывающих и поддерживающих воспаление) цитокинов и развитие острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке. Острые атаки в виде синовитов протекают очень болезненно, но не оставляют после себя каких-либо последствий. Длительное хроническое течение заболевания с частыми повторными атаками приводит к разрушению суставного хряща, разрастанию костной ткани, деформации и нарушению функции сустава. Отложение МУН в почках вызывает снижение их функции.
Факторы, способствующие повышению уратов в крови:
Классификация
По причинам возникновения подагрический артрит делится на формы:
По механизму накопления МУН подагра делится на типы:
По степени тяжести:
Симптомы подагрического артрита
Появлению первых симптомов подагрического артрита предшествует порой длительное увеличение концентрации уратов в крови. Поэтому мужчинам после 40 лет, а женщинам после наступления менопаузы нужно периодически проверять содержание солей мочевой кислоты (МК) в крови. Особенно важно это для тех, у кого близкие родственники страдают подагрой. Подагрический артрит развивается при концентрации в крови уратов свыше 0, 4 ммоль/л. Но при наличии такого показателя артрит проявляется только у пятой части больных, остальные могут не подозревать о наличии у себя риска развития подагры.
Первичные признаки
Первый приступ острого подагрического артрита начинается внезапно. Появляются резкие боли в пораженном суставе, ткани над ним отекают, кожа краснеет. Боли очень сильные. Может повышаться температура тела, нарушаться общее состояние больного.
В половине случаев подагрический артрит начинается с поражения одного сустава. Обычно это первый плюснефаланговый сустав стопы. Могут также поражаться коленный, локтевой, мелкие суставы кисти и др.
Явные симптомы
Атака подагрического артрита продолжается от 2 дней до 2 – 3 недель. Затем наступает полная ремиссия без каких-либо последствий. Следующий приступ обычно развивается в течение года, но иногда ремиссия продолжается несколько лет.
Острый подагрический артрит может рецидивировать в течение ряда лет, но постепенно его течение становится хроническим. Асимметрично поражается несколько суставов, в том числе, обязательно I плюснефаланговый на нижних конечностях.
Под кожей на разгибательной поверхности суставов, а также в области ушных раковин появляются тофусы – мелкие поверхностные узелки или более крупные подкожные узлы, имеющие хрящевую консистенцию. Они безболезненные, но могут воспаляться во время обострения подагрического артрита. В таком случае они становятся болезненными и иногда прорываются на поверхность кожи в виде беловатой массы.
Могут появиться приступы мочекаменной болезни – ураты отлагаются на стенках мочевыводящих путей, а также в почках, что приводит к нарушению их функции.
Когда нужно срочно обращаться к врачу
За медицинской помощью нужно обращаться, если:
Чем опасно заболевание
Подагрический артрит опасен тем, что может осложниться:
Стадии подагрического артрита
Подагрический артрит протекает в 4 стадии:
Если подагрический артрит не лечить
Что делать при обострениях
При появлении сильных суставных болей в сочетании с резким отеком и покраснением тканей, повышением температуры тела, недомоганием, следует:
Локализации
При подагре чаще всего развивается подагрический артрит суставов нижних конечностей. Могут быть и другие локализации, в том числе, поражение суставов верхних конечностей. Для подагры также характерно асимметричные суставные поражения.
Подагрический артрит нижних конечностей
При первичной подагрической атаке в патологический процесс в половине случаев вовлекается 1-ый плюснефаланговый сустав стопы. И даже если этот сустав не поражается самым первым, в дальнейшем в нем все равно развивается подагрический артрит. Околосуставные ткани отекают, кожа краснеет. В дальнейшем на тыльной поверхности стопы появляются мелкие и крупные тофусы.
Подагрический артрит голеностопного сустава встречается реже, в большинстве случаев это происходит при повторных атаках. Голеностоп воспаляется, отекает и краснеет, воспаление переходит на пятку. Возникает сильная боль и невозможность наступить на стопу.
Колено поражается часто, поражения асимметричные, часто сочетаются с поражение м 1-го плюснефалангового и локтевого суставов. Сильные боли, отек и покраснение сочетаются вначале с нарушением функции конечности из-за болей, но при длительном течении подагры происходит суставная деформация и анкилоз (неподвижность).
Тазобедренный подагрический артрит встречается редко, покраснение и отек не так заметны под мощным слоем мышц и связок. Но боли могут быть сильные.
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Боль в суставах в состоянии покоя
Подагрический артрит верхних конечностей
Мелкие суставные сочленения кисти и пальцев воспаляются часто, при этом пальцы делаются похожими на сосиски. Боли, воспаление и отек очень сильные. На тыле кисти появляются крупные тофузы.
Не менее часто поражается локоть. Поражения асимметричные и часто сочетаются с вовлечением мелких суставчиков кисти и стопы. На разгибательной поверхности плеча и предплечья появляются мелкие и крупные тофусы.
Плечевой подагрический артрит развивается гораздо реже, но протекает болезненно. Отек и покраснение не выражены, на сгибательной поверхности плеча появляются тофусы.
Тофусное поражение позвоночника
В середине 50-х годов прошлого века было впервые выявлено поражение позвоночника при подагре. При этом происходит разрастание тофусов в мягких тканях и суставах позвоночника с разрушением их структур.
Чаще всего поражается поясничный отдел, затем – шейный. В спине появляются боли, которые часто принимаются за симптомы остеохондроза. При разрушении позвонков и сдавливании спинномозговых нервов и спинного мозга появляются неврологические симптомы. При поражении шейного отдела – это парезы и параличи верхних конечностей, корешковые боли.
При поражении пояснично-крестцового отдела может осложняться сдавливанием конечного отдела спинного мозга – конского хвоста. При этом нарушается функция органов малого таза – происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, нарушения потенции.
Диагностика
Несмотря на то, что подагрический артрит имеет ярко выраженную симптоматику, правильный диагноз при первой атаке удается поставить только 10% больных. В остальных случаях выставляется диагноз других видов артритов. Диагностическими критериями подагры являются:
Лечение подагрического артрита
Целью лечения подагрического артрита является улучшение исходов заболевания. Для этого применяются в основном медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы имеют вспомогательное значение.
Медикаментозное лечение
Основными задачами медикаментозного лечения подагрического артрита являются:
Лечение острого приступа артрита
В купировании приступа подагрического артрита используют препараты:
Снижение содержания мочевой кислоты в крови в межприступный период
Вне приступов пациентам, страдающим подагрическим артритом, назначают длительные курсы уратснижающей терапии (УСТ), понижающие содержание мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови, предупреждающие образование кристаллов МК в тканях. При низком содержании МК в крови уже имеющиеся в тканях кристаллы постепенно рассасываются. При наличии хронического подагрического артрита, тофусов содержание МК снижают до минимального (ниже 0,3 ммоль/л), что способствует ускоренному устранению тофусов. При отсутствии тофусов допустимо содержание МК равное 0,36 ммоль/л.
Для уратснижающей терапии при подагрическом артрите применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Пегуриказа – это уриказа с полиэтиленгликолем, который подавляет повышенную аллергенность. Более современный препарат, но он также применяется строго по показаниям.
