Снизить тромбоциты
Подскажите, кардиомагнил СНИЖАЕТ тромбоциты? Или же только снижает их способность к агрегации?
Если второе, то посоветуйте, пожалуйста, препараты, именно СНИЖАЮЩИЕ количество тромбоцитов. Заранее спасибо.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Алексей, здравствуйте!
Что Вас беспокоит? На что у Вас есть жалобы? С какой целью интересуетесь препаратами? Данные группы препаратов разрешается принимать только по разрешению (назначению/ рецепту) лечащего врача. Самостоятельное использование данных групп препаратов запрещено. Препарат Кардиомагнил – это противовоспалительный препарат (нестероидный), антиагрегант, который используется для предупреждения развития тромбозов и острой сердечной недостаточности у пациентов, имеющих те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы либо факторы риска, повышающие осложнения данных заболеваний. Противовоспалительные эффекты препарата связаны с необратимым ингибированием циклооксигеназы-1 путем ацетилирования и блокировки образования тромбоксана А2. Все это приводит к подавлению агрегации тромбоцитарных клеток крови, а значит, и предупреждению тромбообразования. Препарат хорошо зарекомендовал себя в кардиологической практике и является жизненно-необходимым для многих пациентов, предупреждая тяжелейшие осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиомагнил характеризуется выраженным антиагрегантным действием. Всем известная ацетилсалициловая кислота, входящая в состав препарата, в больших дозах (500 мг – средняя терапевтическая доза для взрослого) оказывает выраженный противовоспалительный эффект, устраняет боль, воспаление и повышенную температуру. В небольших же дозах препятствует склеиванию тромбоцитов, образованию тромбов, а также оказывает мягкий противовоспалительный эффект: необратимо ингибирует циклооксигеназу-1, участвующую в образовании простагландинов, запускающих воспалительную реакцию в организме; ингибирует синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах, предупреждая таким образом их агрегацию (склеивание). Таким образом, препарат Кардиомагнил снижает способность тромбоцитов к агрегации. Что Вас беспокоит, для чего интересуетесь действием данной группы препаратов? С уважением, врач-хирург Писанов Н.А.
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения
Тромбоцитопения характеризуется снижением количества тромбоцитов менее 150×10 9 /л, которое сопровождается увеличением риска кровотечений. Одной из причин тромбоцитопении могут быть лекарственные средства (ЛС), в том числе некоторые антимикробные препараты, антиагреганты, хинины, нестероидные противовоспалительные препараты, антиконвульсанты, анальгетики, химиотерапевтические средства, иммунодепрессанты и др. Распространенность лекарственно-индуцированной тромбоцитопении составляет 10 случаев на 1 млн человек в год. К факторам риска относят длительность приема и дозу препарата, старческий возраст и межлекарственное взаимодействие. Лабораторные исследования при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении могут включать определение антител к гликопротеинам тромбоцитов и тромбоцитассоциированного IgG. Профилактика лекарственно-индуцированной тромбоцитопении предполагает отказ от применения ЛС, ассоциированного с высоким риском ее развития, или его замену на другой препарат, не дающий такого побочного эффекта. Если полностью отказаться от приема препарата невозможно, необходимо свести к минимуму риск развития тромбоцитопении, снизив дозировку препарата, либо назначить коррекционную терапию.
В 1998 году N. George и соавт. опубликовали обширный список лекарственных средств (ЛС), вызывающих тромбоцитопению [4], который постоянно обновляется и дополняется [5]. Классы ЛС, лечение которыми может сопровождаться тромбоцитопенией, включают в себя хинины, антимикробные препараты, антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антиконвульсанты, анальгетики, гепарин, химиотерапевтические ЛС, иммунодепрессанты и др. (табл. 1) [6].
Эпидемиология
Хотя тромбоцитопения является побочным эффектом многих ЛС, она наблюдается все же редко. Точная частота лекарственноиндуцированной тромбоцитопении неизве ст на, но приблизительно составляет 10 случаев на 1 млн человек в год [3,6]. Риск развития тромбоцитопении варьируется в широких пределах и зависит от конкретного препарата. Например, при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом (ко-тримоксазолом) риск тромбоцитопении достигает 38 случаев на 1 млн пациентов, а при приеме хинина или хинидина – 26 случаев на 1 млн пациентов [6].
Механизмы развития тромбоцитопении
Выделяют иммунологические и неиммунологические механизмы развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении (табл. 2).
| Лекарственные средства | Механизм |
|---|---|
| Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан | Лекарственно-зависимое распознавание Fab фрагмента и неоэпитопа ГПIIb/IIIa |
| Хлорамфеникол, линезолид | Нарушение митохондриального дыхания |
| Соли золота, прокаинамид | Аутоантитела |
| Гепарин, низкомолекулярный гепарин | Антитела, направленные против эпитопа, сформированного комплексом гепарина и ФТ4 |
| Хинин, хинидин, сульфаниламиды, НПВП, ацетаминофен (парацетамол) | Образование сложного эпитопа |
| Вальпроевая кислота, амиодарон | Неидиосинкразический дозо-зависимый |
| Ванкомицин | Ванкомицин-зависимые антитела против ГП IIb/IIIa |
Тирофибан и эптифибатид взаимодействуют на ГПIIb/IIIa с сайтом связывания аминокислотного фрагмента аргинин-глицин-аспарагиновая кислота и тем самым служат антагонистами связывания фибриногена и, соответственно, агрегации тромбоцитов [31]. Лекарственно-зависимые антитела могут распознавать несколько эпитопов благодаря конформационным изменениям, присущим тирофибану и эптифибатиду [31,33]. Как возможные причины тромбоцитопении рассматриваются и другие механизмы, не связанные с аутоиммунными реакциями, однако точный механизм ее развития остается неизвестным [31].
Клиническая картина, лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения обычно развивается в течение 1-2 недель после приема ЛС, однако симптомы могут возникнуть и непосредственно после введения препарата (табл. 3). У пациентов наблюдаются петехии, экхимозы и пурпура, а также носовое кровотечение, гематурия, кровоточивость десен и гематохезия. Риск развития кровотечений у пациентов с лекарственно-индуцированной тромбоцитопенией, не ассоциированной с приемом гепарина, составляет в среднем 9%, а связанная с ним смертность – 0,8% [4,5]. У половины пациентов с ГИТ наблюдают развитие тромботических осложнений [56], причем венозные тромбозы, в частности тромбоэмболия легочной артерии, встречаются чаще артериальных. Риск возникновения тромботических осложнений сохраняется в течение несколько недель после восстановления количества тромбоцитов [56]. ТТП ассоциируется с развитием инсульта, инфаркта миокарда и почечной недостаточности. При отсутствии лечения смертность пациентов с ТТП составляет около 90% [40,41]. Считается, что плазмаферез при хинин-индуцированной ТТП увеличивает выживаемость с 25% до 100% [49], однако неврологические симптомы и почечная недостаточность могут сохраняться после лечения [45].
| Общие проявления | Тромбоцитопения средней степени тяжести | Тяжелая тромбоцитопения | ГИТ – специфические симптомы |
|---|---|---|---|
| Озноб, головокружение, усталость, лихорадка, тошнота, рвота | Экхимозы, микрогематурия, петехии, пурпура | Носовое кровотечение, пурпура кровоточивость десен, макрогематурия, кровянистый стул, меноррагия, забрюшинное кровотечение | Анафилаксия, гангрена, некроз кожи, тромбоз глубоких вен конечностей, тромбоэмболия легочной артерии |
Поскольку ГИТ в прогностическом плане является неблагоприятным состоянием и представляет собой одну из важнейших проблем в сфере интервенционной кардиологии и интенсивной терапии пациентов кардиологического профиля, то актуальным является внедрение в клиническую практику стандартизированной системы оценки риска возникновения ГИТ. Для характеристики признаков ГИТ может быть использована шкала 4Т: (1) относительное снижение количества тромбоцитов; (2) время начала снижения количества тромбоцитов; (3) наличие или отсутствие тромбоза; (4) другие причины. Каждый пункт оценивается в баллах от 0 до 2. Чем больше сумма баллов, тем выше риск возникновения ГИТ [22].
Большое значение в ранней диагностике лекарственно-индуцированной тромбоцитопении имеет информированность пациента, который(ая) должен(на) обращать внимание на необычные кровоподтеки, обильные или длительные менструации, длительное кровотечение из десен после чистки зубов или зубной нитью и продолжительное кровотечение из незначительного пореза. В таких случаях следует немедленно связаться со своим лечащим врачом.
Дифференциальный диагноз между снижением продукции тромбоцитов, увеличением деструкции тромбоцитов, секвестрацией тромбоцитов селезенкой или гемодилюцией, как правило, проводится с учетом результатов общего анализа крови, включая количество тромбоцитов и гематокрит, исследования селезенки и данных трепанобиопсии костного мозга. Резкое снижение количества тромбоцитов может указывать на их массивное разрушение различного генеза. Снижение числа мегакариоцитов в биоптате костного мозга и наличие панцитопении свидетельствует о развитии тромбоцитопении по гипопродуктивному типу. Спленомегалия может приводить к развитию тромбоцитопении на фоне перераспределения кровотока в сосудистых бассейнах селезенки. Гемодилюция может быть результатом введения растворов коллоидов, кристаллоидов или продуктов тромбоцитов, что приводит к относительной тромбоцитопении. Следует учитывать, что тромбоцитопения, развивающаяся на фоне терапии ЛС, которые могут вызывать снижение количества тромбоцитов крови, не всегда связана именно с приемом подобных препаратов.
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения чаще является диагнозом исключения. Список для дифференциального диагноза обширен и включает такие заболевания, как острый лимфоидный лейкоз, острый миелолейкоз, апластическую анемию, хроническую печеночную недостаточность, хронический лейкоз, нарушение кроветворения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, заболевания печени, ВИЧ-инфекцию, иммунную (идиопатическую) тромбоцитопеническую пурпуру, введение катетера в легочные артерии, лимфомы, метастазы, миелодиспластический синдром, миелопролиферативные синдромы, беременность, протезирование клапанов, псевдотромбоцитопению, сепсис, спленомегалию, васкулиты [22, 34,52].
Лабораторное подтверждение лекарственно-индуцированной тромбоцитопении вызывает большие слож ности из-за отсутствия лекарственно-зависимых антитромбоцитарных антител для тестирования. Необходимо тщательно оценить данные истории болезни пациента с тромбоцитопенией, чтобы определить все возможные причины ее развития, в том числе связь с лекарственной терапией. Лабораторные исследования при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении могут включать определение ГП-специфических антител к тромбоцитам и лекарственно-индуцированного увеличения тромбоцит-ассоциированного IgG [52]. При ГИТ определяют секрецию тромбоцитами C-серотонина или антитела к комплексу ФТ4-гепарин. Прог нос тическая ценность положительных результатов данных анализов составляет 89-100% и 10-93%, соответственно [21,52], а прогностическая ценность отрицательных результатов – 80% и 95%, [21].
Факторы риска
Факторы риска развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении отличаются при применении разных ЛС [53]. Так, риск развития тромбоцитопении зависит от концентрации в плазме такролимуса, циклоспорина, сиролимуса и вальпроевой кислоты [41,48]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении на фоне применения вальпроевой кислоты увеличивается при использовании ее в дозе более 1000 мг/сут, сопутствующем применении ацетилсалициловой кислоты, а также у пациентов старческого возраста [54]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении при лечении линезолидом ассоциируется с длительностью терапии (более 2
недель) [55]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении на фоне использования гепарина или НМГ увеличивается при наличии в анамнезе ГИТ и предшествующем (особенно в течение предыдущих 100 дней) использовании этих препаратов [56]. У паци ентов, получающих ингибиторы фибриногена, вероятность развития тромбоцитопении выше при одновременном применении ацетилсалициловой кислоты или гепарина, а также при проведении внутриаортальной баллонной контрпульсации [35,36].
Профилактика и лечение
Многие часто назначаемые препараты могут вызывать лекарственно-индуцированную тромбоцитопению, поэтому ее профилактика является сложной задачей. В отличие от тромбоцитопении, ассоциированной с приемом многих других ЛС, тромбоцитопения, вызванная химиотерапевтическими препаратами, предсказуема, что позволяет избежать резкого снижения числа тромбоцитов в крови путем коррекции доз ЛС. Для лечения тяжелой тромбоцитопении, развивающейся на фоне химиотерапии, может быть использован опрелвекин (интерлейкин-11), который способствует росту и дифференцировке мегакариоцитов [57,58]. Его назначают в дозе 50 мкг/кг один раз в сутки подкожно спустя 6-24 часа после завершения химиотерапии (не более 21 дня). Терапия препаратом должна быть прекращена, как минимум, за два дня до очередного курса химиотерапии. В Российской Федерации этот препарат не зарегистрирован.
В случае развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении необходимо прекратить прием ЛС, предположительно вызывающего тромбоцитопению. В большинстве случаев количество тромбоцитов возвращается к исходному уровню относительно быстро – в среднем в течение 7 дней (от 1 до 30 дней) [3].
У всех пациентов, получающих нефракционированный гепарин или НМГ, необходимо контролировать количество тромбоцитов в крови на 4-й и 14-й день терапии. Главная цель лечения ГИТ – предотвратить развитие тромботических осложнений путем снижения активации тромбоцитов и тромбина с помощью прямых ингибиторов тромбина (лепирудин, бивалирудин и аргатробан) или гепариноидов (анапароид) [21,59]. НМГ не следует назначать пациентам с ГИТ, учитывая высокую перекрестную реактивность с ФТ4 и антителами к гепарину [22,59]. Назначение варфарина возможно после разрешения тромбоцитопении, т.е. увеличения их количества >150000 × 10 9 /л). Если симптомы ГИТ не сохраняются до начала терапии варфарином, то может возникнуть молниеносная венозная гангрена конечности [22,52,60,61]. Прямые ингибиторы тромбина непосредственно связывают и инактивируют тромбин без участия антитромбина. Перекрестная реактивность между гепарином и прямыми ингибиторами тромбина отсутствует. Прямые ингибиторы тромбина и гепариноиды имеют короткий период полувыведения (25-80 мин) [22,56].
Лепирудин представляет собой рекомбинантное производное гирудина (т.е. белка пиявок). Препарат одобрен FDA для лечения ГИТ и связанных с ней тромбоэмболических осложнений. В опасных для жизни ситуациях возможно введение болюсной дозы 0,2 мг/кг. Рекомендуемая скорость инфузии составляет 0,10 мг/кг/ч. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) следует измерять каждые 4 часа, а затем каждые 4-5 периодов полувыведения ЛС [22,59]. Во многих исследованиях лечение лепирудином у пациентов с ГИТ приводило к снижению смертности, частоты тромбозов и ампутаций конечностей 64, но ассоциировалось с увеличением частоты кровотечений. Опубликованы сообщения об образовании антител к лепиридину при его повторном введении, а также после введения даже одной болюсной дозы, которое сопровождалось фатальными анафилактическими реакциями [64,65]. В связи с этим повторное введение препарата не рекомендуется.
Бивалирудин является синтетическим ингибитором тромбина и одобрен для применения при чрескожном коронарном вмешательстве у пациентов с ГИТ или повышенным риском ее развития [21]. Период полувыведения бивалирудина короче, чем лепирудина (25 и 80 мин, соответственно). Препарат подвергается фер ментативному метаболизму, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью необходима лишь незначительные коррекция дозы [21,22,52]. При лечении ГИТ требуется болюсная доза, начальная скорость инфузии составляет от 0,15 до 0,2 мг/кг/ч, а при наличии почечной недостаточности – 0,03-0,1 мг/кг/ч. Необходимо контролировать АЧТВ, которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше по сравнению с исходным уровнем [54,55].
Аргатробан также является прямым ингибитором тромбина [66] и используется для лечения и профилактики тромбозов у пациентов с ГИТ. Болюсная доза не требуется, а начальная скорость инфузии составляет 2 мкг/кг/мин. Для достижения целевых уровней АЧТВ дозы могут варьироваться от 0,5 до 2 мкг/кг/мин. В отличие от других прямых ингибиторов тромбина, аргатробан метаболизируется в печени. У пациентов с печеночной недостаточностью (7-11 баллов по шкале Чайлд-Пью) дозу следует уменьшить до 0,5 мкг/кг/мин. Препарат противопоказан пациентам с повышенной активностью аминотрансфераз более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы 68. АЧТВ следует поддерживать на уровне в 1,5-3 раза выше нормы. В клинических исследованиях у пациентов с ГИТ лечение аргатробаном приводило к снижению частоты тромботических осложнений [22,68,69].
Для лечения ГИТ также используется данапароид, который относится к группе гепариноидов [70]. Механизм действия препарата заключается в ингибировании активации фактора X через антитромбин [71].
Опыт применения пероральных антикоагулянтов прямого действия у пациентов с ГИТ ограничивается отдельными клиническими случаями, что не позволяет рекомендовать их использование для лечения этого состояния [72].
Тромбоцитопения является хорошо известным побочным эффектом химиотерапии. В зависимости от режима химиотерапии и количества предыдущих циклов количество тромбоцитов обычно постепенно возвращается к норме [73]. Однако в определенных ситуациях может потребоваться трансфузия тромбоцитной массы 73. Эксперты Американского общества клинических онкологов рекомендует проводить ее пациентам без признаков активного кровотечения, когда количество тромбоцитов снижается 9 /л [75]. При некоторых онкологических заболеваниях, таких как колоректальный рак, рак мочевого пузыря и меланома, трансфузия тромбоцитной массы возможна и при более высоком количестве тромбоцитов в крови [76]. Для безопасного оперативного вмешательства количество тромбоцитов должен быть не менее 40-50 × 10 9 /л [77]. Трансфузия тромбоцитной массы может сопровождаться лихорадкой, аллергическими реакциями, аллоиммунизацией и инфекциями [73] и не рекомендуется пациентам с ГИТ [78].
Глюкокортикостероиды (ГКС), например, метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч или преднизолон в дозе до 1 мг/кг/сут внутрь, и высокие дозы внутривенного иммуноглобулина применяли для лечения лекарственно-индуцированной тромбоцитопении, хотя польза их убедительно не доказана [73,79]. Часто бывает трудно провести дифференциальный диагноз между иммунной ТТП и лекарственно-индуцируемой тромбоцитопенией. Поскольку ГКС оказались полезными при лечении иммунной ТТП, их рекомендуют использовать, по крайней мере, до тех пор, пока не будет исключен этот диагноз [3]. Пациентам с иммунной ТТП может быть также назначен внутривенный иммуноглобулин в дозе 1 г/кг/сут [80]. У пациентов с тромбоцитопенией изучалась эффективность ромипластина и элтромбопага, которые регулируют синтез мегакариоцитов и тромбоцитов 83, однако их польза при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении не установлена. Эти препараты могут применяться при хронической иммунной ТТП [84].
Заключение
В случае развития тромбоцитопении необходимо помнить о возможной ее ассоциации с приемом ЛС. Целесообразно провести анализ всех лекарственных назначений и при необходимости скорректировать схему фармакотерапии.
Топ-9 продуктов, препятствующих тромбообразованию
Ведь наше питание и его влияние на организм подобно живой и мертвой воде. Помните, как это происходит в сказках? Мертвая вода убивает, живая – лечит и воскрешает. В данном случае сказки о живой воде как никогда близки к реальности: зная о пользе определенных продуктов и других средств, биологически активных веществ, витаминов, об их влиянии на сердечно-сосудистую систему, мы легко исправим ситуацию. Не зря древняя мудрость гласит: «Мы суть то, что едим».
Кто в зоне риска?
Бояться тромбов стоит не только пожилым. Молодые люди часто гибнут именно из-за тромбообразования и его летальных последствий. Особенно задуматься о риске тромбообразования должны те, кто имеет наследственную склонность к образованию тромбов.
Профилактические меры
· Чтобы определить реальное состояние крови, необходимы анализы – они смогут выявить повышенное содержание тромбоцитов, на основании чего будет назначено лечение.
· Тромбоциты могут разрушаться и начинать слипаться из-за сужения сосудов на фоне стресса, обезвоживания, неправильной диеты.
· Некоторые препараты сгущают кровь и становятся опасными для здоровья. К примеру, гормональные контрацептивы очень часто вызывают формирование тромбов у женщин. Если врач назначил пероральные контрацептивы, то женщина должна стать предельно осторожной.
· Курение и алкоголь в десятки раз увеличивают риск формирования тромбоцитарных клеток.
· Когда плазмы достаточно, тромбоциты плывут спокойно и не прилипают друг к другу. При обезвоживании они начинают, как магниты, притягиваться и формируют тромбы различных размеров.
· Особенно осторожными необходимо быть при инфекционных заболеваниях и следить за своим состоянием, ведь инфекции могут отрицательно влиять на реологические свойства крови и стать причиной тромба в сердце или мозге.
Правильное кровообращение
Если имеют место проблемы с сосудами, то к образованию тромбов могут привести механические факторы воздействия. Слишком тесная одежда, передавливание одной ноги другою при сидении – это случаи, когда в результате замедления кровотока тромбоциты могут оседать и сближаться. Застой крови для больных варикозом может приводить к формированию тромбов в глубоких венах. Чтобы поддерживать нормальное кровообращение, необходимо больше двигаться.
Продукты, сгущающие кровь
Из рациона должны исключаться сгущающие кровь продукты. К ним относят:
· продукты с высоким содержанием насыщенных жиров;
· травяные сборы, безобидные с первого взгляда, однако способные провоцировать опасное сгущение крови. К примеру, мочегонные травы для устранения отечности в итоге могут стать провокаторами тромбообразования;
· соль. Не стоит забывать и об ограничениях в соли. Хотя она и задерживает жидкость и, по сути, увеличивает объем крови, но она негативно сказывается на состоянии сосудов, может отрицательно влиять на состояние стенок тромбоцитов.
Тромботические факторы – текучесть крови, ее вязкость и клейкость, склонность к образованию тромбов и их увеличению – играют важнейшую роль. А питание оказывает на эти факторы огромное влияние. Основное воздействие питания на развитие сердечных заболеваний связано, в первую очередь, с тромботическими факторами, а не с холестерином в крови. И польза от употребления продуктов, воздействующих на эти факторы, довольно значительная.
Когда-то кардиологи полагали, что инфаркты вызываются нарушениями ритма сердца, которые происходят из-за сужения артерий в результате накопления бляшек. Но сейчас широко распространено мнение, что непосредственная причина 80–90% инфарктов и инсультов – кровяной тромб. Тромбообразование зависит от ряда факторов, во многом определяющихся питанием. Один из них – это то, насколько тромбоциты – самые маленькие кровяные тельца – склонны скапливаться, образуя тромбы и прилипая к стенкам сосудов. Еще один фактор – фибриноген крови, белок, являющийся сырьем для тромбов. Высокое содержание фибриногена в кровотоке – важнейший признак сердечных заболеваний и инсультов.
Большое количество жиров – причина тромбов и высокого уровня холестерина. Не злоупотребляйте жирами, если не хотите допустить появления тромбов в своей крови. Содержание в крови тромбообразующего фибриногена увеличивают насыщенные животные жиры и полиненасыщенные растительные жиры типа омега-6 (такие, как кукурузное масло), потребляемые в больших количествах. Жиры, особенно животные, замедляют процесс растворения тромбов. Старайтесь употреблять одновременно с пищей, способствующей образованию тромбов, продукты, которые предотвращают их появление.
Внимание: не перестарайтесь! Если вы принимаете антикоагулянты, страдаете от кровотечений или у ваших родных было кровоизлияние в мозг, нужно есть пищу, разжижающую кровь, в умеренных количествах.
Какие продукты устраняют процесс тромбообразования
1. Лук – грозный противник жиров. Чтобы ваша кровь не образовывала тромбов, ешьте лук, как сырой, так и приготовленный. Если вы страдаете заболеваниями коронарных артерий, употребляйте лук ежедневно. Что же в луке предотвращает образование тромбов? Возможно, кверцетин, мощный антиоксидант с широким спектром действия. Он помогает блокировать образование кровяных тромбов и процессы, ведущие к засорению артерий. Также много квертецина содержится в красном вине, брокколи и чае.
2. Чеснок разжижает кровь. Один из самых мощных и хорошо известных антикоагулянтов в составе чеснока называется ахоеном. Чтобы получить из чеснока наибольшее количество ахоена, не измельчайте его, а давите его. Это высвобождает ферменты и аллицин, который превращается в ахоен. Готовьте чеснок вместе с помидорами или добавляйте его к другой кислой пище. Даже небольшое количество кислоты способствует выделению ахоена. Много ахоена выделяется и при смешивании раздавленного чеснока с сыром фета и оливковым маслом (это известное греческое средство при сердечных заболеваниях).
3. Рыба – лучший способ блокировать образование тромбов, потому что она содержит много полезнейших жирных кислот типа омега-3. Почти все ученые объясняют пользу, которую рыба приносит сердцу, ее замечательными свойствами влиять на свертываемость крови. Когда вы едите жирную рыбу вроде лосося, макрели, сельди, сардин, тунца или любую другую с некоторым количеством жира, этот жир начинает атаковать тромбы с разных сторон. Он разжижает кровь, подавляя процесс скопления тромбоцитов и действие фибриногена, а также способствуя растворению тромбов.
Замечательный секрет жирных кислот, разжижающих кровь
Употребление в пищу жирной рыбы буквально изменяет форму тромбоцитов в крови, и они не могут сцепляться друг с другом и образовывать нежелательные тромбы. Когда вы едите жирную рыбу, ваши тромбоциты выделяют гораздо меньше тромбоксана, который отдает им команду собираться вместе. Что еще более удивительно, тромбоксан становится причиной появления клейких тромбоцитов. Он заставляет их превращаться в маленькие шарики и выращивать колючки, которыми они цепляются за другие тромбоциты. В таком состоянии они, «активизированные», или «клейкие», готовы и способны собираться вместе в тромбы. Таким образом, рыбий жир, подавляя действие тромбоксана, сохраняет здоровую дискообразную форму тромбоцитов, и они не могут собираться и образовывать тромбы, закупоривающие ваши артерии.
Вывод: полезного противотромботического эффекта можно добиться, съедая в день около 105 г жирной рыбы (макрель, сельдь, лососевые и сардины) или около 180 г консервированного тунца (но не консервированной рыбы!). Употреблять в пищу жирную рыбу каждый день, в лучшем случае, просто надоест, в худшем – станет не по карману. В этом плане рыбий жир – прекрасное решение вопроса.
Будьте внимательны: сегодня в продаже появилось огромное количество омега-добавок. Большинство из них содержит синтезированную форму омега-кислот, польза которой пока не изучена так же хорошо, как польза нативной формы омега-кислот, которая содержится только в пищевых источниках и на сегодняшний день признана максимально биодоступной. Не экспериментируйте со здоровьем. Употребляйте рыбу или рыбий жир, но не биодобавки с этилэфирами омега-кислот.
4. Почему виноград воздействует на тромбообразование? Каждый раз, когда на виноград попадает грибковая инфекция, ягоды защищаются, выделяя естественный пестицид, подобно тому, как человеческий организм производит антитела для борьбы с инфекциями. Этот растительный пестицид к тому же является прекрасным лекарством для людей. Японские исследователи говорят, что это вещество – основной активный ингредиент в древней ветви китайской и японской народной медицины, занимавшейся болезнями крови.
5. Пейте ча й, чтобы сохранить артерии здоровыми. Каким бы странным это ни казалось, но чай действительно предохраняет артерии от тромбов. Вещества в его составе уменьшают свертываемость крови, предотвращают активизацию и скопление тромбоцитов, стимулируют процесс растворения тромбов и уменьшают отложения холестерина на стенках артерий. Все это защищает артерии.
6. Овощи – враги тромбов. Чтобы избавиться от вероятности возникновения кровяных тромбов, ешьте фрукты и овощи, богатые витамином С и клетчаткой, – они стимулируют процесс растворения тромбов и помогают замедлить скопление тромбоцитов.
8. Другие полезные специи. Защититься от зловредных тромбов вам помогут и другие специи. Самые мощные средства – это гвоздика, имбирь, кумин и тумерик. Причем гвоздика в этом смысле активнее аспирина. Все эти специи уменьшают выработку тромбо-ксана – мощного стимулятора скопления тромбоцитов. Вещества в составе имбиря эффективно замедляют синтез простагландина – мощнее, чем препарат индометацин.
9. Оливковое масло – враг тромбов. Вдобавок ко всем остальным достоинствам, оливковое масло уменьшает клейкость кровяных тромбоцитов, что, возможно, объясняет его пользу для артерий. После приема оливкового масла тромбоциты выделяют меньше тромбоксана А2 – вещества, провоцирующего скопление тромбоцитов.
